主治医も知らない!?「IgE」とアトピーの関係


IgE産生の悪循環がアトピーを起こしている

アトピーと大きく関係しているIgE「Gal-3」に話を戻します。この「Gal-3」は、いろいろな細胞に存在しますが、「B細胞」にも存在しています。B細胞とは、誰もが血液中に持っている細胞で、この細胞にはIgEを含めた「抗体」を作る機能があります。アレルゲンがIgEの受容体の1つの「FcεRI」を介して、皮膚の組織に存在する肥満細胞とIgEが結びついた場合(食物アレルギーを起こした場合など)は、ヒスタミン(かゆみを起こす物質)が分泌されます。一方、アレルゲンが「Gal-3」を介してB細胞とIgEが結び付くと、B細胞がIgEを過剰に産生してしまうことが分かっています(木俣先生の研究)。
受容体を介して結合する細胞などによってこうした違いが生じるのですが、厄介なことにヒスタミンは、B細胞を刺激してさらにIgE産生を増加させます。つまり、食物アレルギーによるじんましんの場合は一過性で終わります(じんましんが反復して出る場合もあります)が、アトピーでは連鎖して刺激が続きます。アトピー=食物アレルギーではないと前述しましたが、アレルゲンとそのアレルゲンに対するIgE抗体がGal-3を刺激し、IgEが過剰に体内に作られ、そのIgEでまたアレルギー性の炎症反応が起き、結果的にアトピー症状が強まるという悪循環が起こるのです。

B細胞によるIgEの増強作用と連鎖的アトビー悪化のメカニズム

ですから、自分は何によってアレルギーが起こるかというアレルゲンの特定は、やはり必要だということになります。
なかなか途絶えることのない悪循環が体内で起こる――、これがまさに「アトピー」の状態です。

目指すは「sigE-B細胞」

アトピーの人の血液を調べてみると、細胞表面(surface)にIgEを発現している細胞「表面IgE陽性B細胞」(sIgE+B細胞)が多く存在していることがエビデンスでも明らかになっています。

slgE-B細胞

逆にアトピー症状がない人の血液には、sIgE+B細胞はほとんどなく、表面にIgEが結合していないB細胞「表面IgE陰性B細胞」(sIgE-B細胞)が圧倒的に多いことも判明しています。
「sIgE-B細胞」から「sIgE+B細胞」へと分化するには、さまざまな要因があるのですが、その中の一つに、「インターロイキン‐4(IL-4)」が関与していることが、これまでの色々な研究で判明しています。
さらに「IL-4」は、例の”3つ目の受容体”「Gal-3」の発現を増加させますし、逆に「Gal-3」は「IL-4」を増加させます。

アトピー性皮膚炎でのslgE+Galectin-3

「インターロイキン」とは、免疫反応などを機能させるために、細胞間のコミュニケーション機能を果たすタンパク質因子。「4」が付く「インターロイキン‐4)(IL-4)」は、アレルギー反応に関わるもので、B細胞や肥満細胞の分化に関わっています。
この「IL-4」の増加と、他の刺激も原因となって「sIgE-B細胞」が「sIgE+B細胞」へと分化してしまうのです。
「IL-4」は、どういう理由で増加してしまうのでしょう?

slgE+B細胞への変移がアトビーの連鎖的悪化を起こす

受容体の一つGal-3は誰もがもっているB細胞に存在します。Gal-3を介してIgEとB細胞が結びつくとB細胞がIgEを過剰に産生します。

ヒスタミンはB細胞を刺激してさらにIgEを増加させるという悪循環が起こることがあります。これがまさしくアトピー性皮膚炎の状態です。

アトピー性皮膚炎の方の皮膚には表面IgE陽性B細胞が多く存在します。通常は陰性が多いのですが陽性に変わります。

これにはインターロイキン4というたんぱく質が関係しています。

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